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GENETICA MEDICA




DIAGNOSTICOS MOLECULARES

La unidad de Genética molecular del Laboratorio Primagen tiene como objetivo relevante realizar un número cada vez mayor de diagnósticos de enfermedades frecuentes y poco frecuentes con base genética.
Las pruebas pueden englobarse en las siguientes categorías:

  1. Caracterización e identificación de anomalías genéticas en pacientes que padecen el trastorno así como la detección de portadores. (Corea de Huntinghton, Fibrosis quística, etc.
  2. Diagnósticos, pronostico y seguimiento de enfermedades neoplásicas. (leucemias, linfomas etc.)
  3. Diagnostico de predisposición a padecer enfermedades del adulto con reconocida base genética. (Enfermedades asesinas, tales como trastornos cardiovasculares, Alzheimer, trastornos psiquiátricos etc.)

Más de 1000 enfermedades genéticas pueden mapearse en regiones especificas de los cromosomas y mas de 300 han sido caracterizadas al haberse definido la estructura del gen y las mutaciones presentes.
La revolución molecular abarca nuevos aspectos éticos concernientes al guardado de ADN clonados y de las muestras, la confidencialidad y el consentimiento informado para la revelación de un informe inesperado.
Esta unidad puede ofrecer análisis de utilidad en diversos campos de la medicina.
La misma procurara responder a todas las consultas que se presenten, informando tanto al paciente al medico tratante de los alcances y limitaciones de estos diagnósticos.


ONCOHEMATOLOGIA

DIAGNOSTICOS CITOGENETICOS Y MOLECULARES DE LOS DESORDENES HEMATICOS.

Los análisis citogenéticos convencionales y moleculares son una importante ayuda en el diagnostico y clasificación de los trastornos hematológicos, como así también para su tratamiento y pronostico. Por tal razón es muy importante que el hematólogo y el genetista mantengan una estrecha relación de trabajo.

Datos que debe conocer el genetista cuando se solicitan los estudios citogenéticos y moleculares de las hemopatías.

• Cuál es la investigación que se solicita.

• Cuál es la información esperada.

• Cuál es la urgencia clínica de los resultados para dar prioridad diagnostica a ese paciente.

GUIA PARA LA TOMA DE MUESTRAS

La medula ósea es el tejido de elección para los estudios citogenéticos y moleculares de la mayoría de las enfermedades hematológicas.
• Aspirar 1- 2 ml de medula ósea o sangre en una jeringa con 2 gotas de heparina.
• Para los estudios moleculares usar anticoagulante EDTA (NO USAR HEPARINA)
• Rotular con nombre del paciente y fecha de la toma de muestra.

• De ser posible el medico tratante informará al laboratorio el diagnostico presuntivo de su paciente así como la probable anomalía cromosómica ya que las condiciones de cultivos pueden en algunas patologías ser diferentes a los métodos convencionales.
• El laboratorio de citogenética necesita conocer, de se posible, el recuento de blancos y eventuales tratamientos realizados. ( quimioterapia, rayos, transplante de MO. etc.)

Nota importante:

ENVIAR LAS MUESTRA LO ANTES POSIBLE AL LABORATORIO PARA CONSERVAR LA VIABILIDAD DE LAS CÉLULAS.


SOLICITUD DE LOS ESTUDIOS CITOGENETICOS EN MEDULA OSEA Y/O SANGRE

ANOMALIAS CROMOSOMICAS ESPECIFICAS PARA PATOLOGIAS HEMATOLOGICAS

  • Leucemia mieloide crónica (LMC)
    t(9;22) > 90% de los casos.
  • Leucemia mieloide aguda (M2)
    t(8;21) 38% de los casos.
  • Leucemia promielocitica aguda (M3) (LPA)
    t(15;17) en la mayoría de los casos
  • Leucemia mieloide aguda con eosinofilia (M4eo)
    inv (16) en mas del 20% de los casos.
  • Leucemia linfocítica aguda (LLA)
    t(4;11), t(9;22), t(8;14), t(12;21), t(1;19) presencia de hiperdiploidias > de 50 cromosomas.
  • Leucemia linfocitica crónica (LLC)
    13q-, 14q+, Trisomía 12.
  • Linfomas no Hodgkin.
    t(8;14), t(11;14), t(14;18) t(2;5)
  • Linfoma de Burkitt's
    t(8;14) 80% de los casos.
    t(8;22) t(2;8) 20 de los casos.
  • Desórdenes mieloproliferativos (DMP)
    Trisomía 8, Monosomía 7 en mielofibrosis con metaplasia mieloide agnogénica.
  • Policitemia Vera (PV)
    del (20q) en 27% de casos anormales.
  • Síndrome mielodisplásico. (SMD)
    5q-, Monosomía del 5 o del 7, anomalías 12p o 17p.

INVESTIGACION DE TRANSLOCACIONES POR TECNICAS MOLECULARES.

t-(1;19) (q23;p13) E2A-PBX1
La translocación t-(1;19) se detecta en leucemias linfáticas agudas pre B en un 5-6 % en niños y un 3 % en adultos con un inmunofenotipo que expresa la presencia CD19, CD10, CD9 y ausencia de CD34. La fusión génica se produce entre el exón 13 del gen E2A y el exón 2 del gen PBX1 originando el transcripto C13-C2.

  • Utilidad: Diagnóstico en LLA evolución de enfermedad mínima residual. Correlación con pronóstico adverso.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR Nested de la translocación t-(1;19) transcripto
    C13-C2. Esta técnica detecta el ARNm de fusión entre el gen E2A en el cromosoma 19 y el gen PBX1 en el cromosoma 1.

t-(4;11) (q21; q23) MLL -AF4
La translocación t-(4;11) se detecta en leucemias linfáticas agudas en un 50 - 70 % en infantes y un 5 % en pediátricos y adultos. Se la vincula con pronóstico adverso y mal pronóstico. Las funciones génicas producen 10 diferentes transcriptos pudiendo ser detectados por metodología molecular.

  • Utilidad: Diagnóstico en LLA. Evolución de enfermedad mínima residual. Correlación con pronóstico adverso.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR Nested de la translocación t-(4;11) y sus 10 diferentes transcriptos en las variantes de fusión. Esta técnica detecta el ARNm de fusión entre el gen MLL en el cromosoma 11 y el gen AF4 en el cromosoma 4.

t-(8;21) (q22;q22) AML1 -ETO
La translocación (8;21) se detecta en leucemias mieloides agudas en un 70 % y en un 20 % de los tipo M2 del adulto y en un 40 % en infantes. Puede identificarse en un 6 % en M1 y más raramente en M4 y otros trastornos mieloproliferativos. Su presencia se relaciona con pronóstico favorable y una mayor tasa de remisión completa.
La fusión se realiza entre el gen AML1 que participa en la diferenciación mieloide y el gen ETO relacionado a la ciclina D. La fusión génica se produce entre el exón 5 del gen AML1 y el exón 2 del gen ETO.

  • Utilidad: Diagnóstico de LMA. Pronóstico. Enfermedad mínima residual.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR Nested de la translocación t-(8;21). Se detecta el ARNm de fusión entre el gen AML1 en el cromosoma 21 y el gen ETO en el cromosoma 8 transcripto E5-E2.

t-(12;21) (q13;q22) TEL - AML1
La translocación (12;21) se encuentra en las leucemias linfáticas agudas de tipo B en niños en un 25 % en un rango de edad de 1 a 12 anos, nunca en niños de menos de 1 ano de edad y < del 2 % en adultos. No ha sido encontrado en LLA de tipo T y en LMA.
Se la relaciona con buen pronóstico. Involucra el gen TEL/ETVG en el cromosoma 12 y el gen AML1/CBFA2 en el cromosoma 21. La fusión génica se produce entre el exón 5 del gen TEL y el exón 2 ó 3 del gen AML1 produciendo dos transcriptos diferentes E5-C2 ó E5-C3.

  • Utilidad: Pronóstico. Enfermedad mínima residual.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR Nested de la translocación t-(12;21). Mediante esta técnica se detecta el ARNm de fusión entre el gen TEL en el cromosoma 12 y el gen AML1 en el cromosoma 21.

Inv (16) (p13;q22) CBFB-MYMII
Esta alteración cromosómica muestra una inversión pericéntrica del cromosoma 16 o menos frecuentemente la translocación entre los cromosomas 16 homólogos. Es asociada a la leucemia mielomonocítica que presenta un aumento de precursores anormales en MO (LMA-M4EO). Este sustituto representa un 6 % de los LMA y un 20 % de los LMA-M4.
Está asociada con buen pronóstico. Esta anomalía ha sido descripta en forma ocasional con LMA-M2, LMA-M4 sin eosinofilia, síndrome mielodisplásicos y crisis blásticas de LMC.

  • Utilidad: Diagnóstico de LMA M4CO. Pronóstico. Útil para el monitoreo de enfermedad mínima residual.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR Nested de la inv (16). Mediante esta técnica se detecta el ARNm de fusión entre el gen CBFB situado en 16q22 y el gen MYH II en la región 16p13.

Del (1) (p32;p32) SIL-TAL1
La delección del cromosoma 1 es una microdeleción en el (1)p32 intracromosomal que involucra el gen TAL1 relacionado a células de tipo T con desregulación del mismo en un sitio específico SIL o SCL expresándose en celo T ocurriendo en un 5-10% de leucemias linfáticas agudas -T.

  • Utilidad: Diagnóstico. Evolución de enfermedad mínima residual.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR Nested de la del(1) (p32;p32). Mediante esta técnica se detecta el ARNm de fusión entre el gen SIL y el gen TAL1 dando origen a 3 transcriptos 1b-3; 1a-3 y 1a-4.

t-(9;22) (q34;q11) BCR/ABL p210-p190.
La LMC es caracterizada en más del 90 % de los casos por una translocación del gen BCR en el cromosoma 22 y el gen ABL en el cromosoma 9. Los estudios moleculares demuestran que la translocación BCR/ABL da lugar al quimero BCR/ABL detectable citogenéticamente por la presencia del cromosoma Filadelfia (Ph).
El gen BCR localizado en el cromosoma 22 (22q11) y el gen ABL en el cromosoma 9(9q34) da lugar a un RNAm quimérico que codifica para una proteína con actividad tirosinquinasa aumentada, la cual controla el crecimiento y diferenciación celular.
Se describen variantes moleculares en función del punto de ruptura dentro del gen BCR Mbcr (p210) b3-a2 o b2-a2 en un 85 % de los casos de LMC y 30 % de los LLA y mbcr (p190), en el 15 % de las LMC y 70 % de las LLA

  • Utilidad: Diagnóstico. Pronóstico. Monitoreo post traumático y post-transplante. Diagnóstico precoz de recaída.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR de la translocación (9;22) por sistema múltiplex para la investigación de transcripto p210 b3-a2 b2-a2 y transcripto p190 e1a2 para diagnóstico. Sistema Nested para p 290 y p190 para monitoreo de enfermedad mínima residual.
    Sistema de cuantificación a través de PCR competitivo con recombinante específico para detección precoz de recaída y monitoreo de enfermedad mínima residual.
    Para comprobar la integridad del ARN de la muestra se realiza RT-PCR de gen constitutivo BCR y PCR del gen ABL.

t-(15;17) (q22;q21) PML-RARa
La leucemia promielocítica aguda es uno de los subtipos más frecuentes de los LMA presentándose en edad media temprana. Corresponde a un rearreglo entre el gen que codifica para el receptor del ácido retinóico (RARa) localizado en el cromosoma 17 (17q21) y el gen no bien conocido de la leucemia promielocítica PML situado en el cromosoma 15 (15q22). la expresión de la proteína de fusión PML-RARa en las líneas hematológicas precursoras provoca un bloqueo en la diferenciación y prolonga la supervivencia celular. La negativización del PML-RARa es el objetivo principal a conseguir con el tratamiento y la monitorización por PCR es el mejor parámetro para predecir las recaídas, ya que una doble determinar el tratamiento con ácido (ATRA) es capaz de provocar la diferenciación de estas células y la desaparición de la translocación.

  • Utilidad: Diagnóstico. Ayuda a establecer tratamiento. Evaluación de enfermedad mínima residual. Detección de recaída precoz.
  • Metodología: Detección mediante RT-PCR Nested de la translocación t-(15;17) Esta técnica detecta el ARNm de fusión dando origen a los transcriptos bcr 3 (40%); bcr1 (55%) y bcr2 (5%). Para comprobar la integridad del ARN de la muestra se realiza RT-PCR del gen constitutivo PML y RARa.

t-(14;18) bcl2 IgH.
La translocación 12;18 se encuentra en un 80 % de los linfomas foliculares y un 20 % de los linfomas difusos de células grandes tipo B, es decir LNH (linfoma no Hodgkin). El resultado de la translocación es la sobreexpresión del gen bcl2 que codifica para una proteína que impide la apoptosis. En el cromosoma 18 el punto de ruptura del gen bcl2 (protooncogen) se produce en la región MBR en la mayoría de las cosas y un 20 % en la región mcr fusionándose con el gen de la cadena pesada de los IgH en el cromosoma 14 creando un quimero bcl2-IgH.

  • Utilidad: Diagnóstico. Pronóstico.
  • Metodología: Detección mediante PCR Nested a partir del DNA de la muestra. Esta técnica detecta dos transcriptos de acuerdo al punto de ruptura en la región MBR o en la región mcr.


APLICACIONES DE LA TECNICA FISH A LOS DIAGNOSTICOS HEMATOLOGICOS.
(Hibridación In Situ por fluorescencia)

  • Detección de anomalías cromosómicas numéricas y estructurales.
  • Identificación de marcadores cromosómicos de origen incierto.
  • Monitoreo del efecto de la terapia y detección de enfermedad residual mínima.
  • Detección precoz de recaída.
  • Identificación del origen de las células de M.O. posterior a un transplante.
  • Identificación del clon de las células neoplásicas.
  • Examen del patrón del cariotipo en células en interfase.
  • Detección de la amplificación génica.

APLICACIÓN DE LA TECNICA FISH EN LOS TRANSPLANTES DE MEDULA OSEA.

En los transplantes de medula ósea (TMO) con sexos diferentes el rol del FISH tiene numerosas ventajas en relación a la clásica citogenética:

  • Permite evaluar el cariotipo en interfase (células que no están en división) y en metafase (células en división).
  • Pueden evaluarse 1000 células interfásicas.
  • Los estudios citogenéticos clásicos demoran normalmente entre 21 a 28 días luego del TMO. Con la técnica FISH se obtienen buenos resultados un día después del transplante.
  • Los análisis pueden realizarse en sangre, medula ósea, o en cualquier tejido de interés.
  • Ayuda en la documentación del transplante y al monitoreo de los pacientes hacia una
    recaída precoz.
  • Detecta 5 % o menos de poblaciones celulares del donante o del receptor.


ANALISIS DE MICROSATELITES POR PCR

Luego de un transplante de medula ósea las células hematopoyéticas y linfoides del paciente son sustituidas por células derivadas de un donante. El porcentaje de células del donante frente a las del paciente representa un parámetro significativo del éxito del injerto. Para ello es importante distinguir ambos grupos celulares.
El análisis de varios microsatélites (polimorfismo del ADN) luego de la PCR permite distinguir las dos poblaciones celulares la del donante y la del receptor. Se utilizan un minino de 6 marcadores de manera que se asegure la informatividad de los mismos.

RESULTADOS Y SU UTILIDAD:

Confirmación del implante de la medula ósea del donante tras el transplante y seguimiento de su posterior evolución.
El informe se acompaña de los resultados de los marcadores para cada muestra. La presencia de genotipos idénticos en las muestras del donante y receptor post-transplante indica confirmación del implante y presencia de quimera completa.
En caso de observarse total o parcialmente, alelos de la muestra pre-transplante en el receptor luego del transplante tendremos fallo en el implante o recidiva en su caso.
El limite de sensibilidad de la prueba es aproximadamente del 10 % de la población celular menor (como pueden ser las células del receptor que permanezcan tras el transplante)

Muestras requeridas:
Sangre : 5 ml con EDTA.( NO USAR HEPARINA)
Medula ósea : 2 ml con EDTA. (NO USAR HEPARINA)
Nota:

1. Son necesarias muestras del receptor, previa y posterior al trasplante, junto con una del donante.
2. Los análisis solo se realizaran cuando todas las muestras (del donante y del receptor) hayan sido recibidas. Las muestras del receptor previo al transplante y las del donante se congelaran en su caso hasta la recepción del la muestra posterior al transplante.
3. Las muestras posteriores al transplante se toman normalmente a intervalos de tiempo variables. Los sucesivos envíos de muestras, tras el primer análisis, no requieren muestras del donante o receptor previo al transplante.
4. En caso de carecer de muestra previa al transplante del receptor, puede reemplazarse con cualquier tejido no sanguíneo, siendo aceptable para los microsatélites empleados el raspado de células bucales.
5. Tiempo del análisis 15 días.


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OTROS DESORDENES HEMATOLOGICOS

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA.

La hemocromatosis hereditaria es la enfermedad autosómica recesiva mas frecuente en la población caucasoide. Es un trastorno por almacenamiento de hierro como consecuencia de un aumento inadecuado de la absorción intestinal del mismo.
Los síntomas habituales son : cirrosis, diabetes mellitus, artritis, miocardiopatía, hipogonadismo hipogonadotrófico y carcinoma hepatocelular, el cual es el responsable de casi un tercio de las muertes de homocigotos enfermos.
El diagnostico precoz por las características clínicas es difícil sin embargo es importante que se realice en los estadios asintomático para tratarlo adecuadamente y prevenir el daño orgánico .
Aproximadamente el 90% de pacientes hemocromatosos presentan en homocigosis la mutación C282Y en el gen HFE (HLA-H) situado en el complejo mayor de histocompatibilidad del cromosoma 6. Otra mutación en este mismo gen es la H63D, si bien no es causa directa de
hemocromatosis, parece que incrementa ligeramente el riesgo de padecer la enfermedad.

Investigación por técnicas moleculares a partir de sangre periférica.

Diagnostico precoz de la enfermedad.
Detección de portadores.
Investigación de las mutaciones C282Y y H63D en el gen HFE.

Muestras requeridas: 5ml de sangre con EDTA.

ANEMIA DE FANCONI.

En el caso de la anemia de Fanconi las anomalías del fenotipo junto con la demostración de rupturas cromosómicas confirmaran el diagnostico. En esta enfermedad al igual que el Síndrome de Bloom se halla aumentada la incidencia de leucemias. Cuando se sospecha esto el análisis citogenético de las células no leucémicas para demostrar la presencia de las rupturas
cromosómicas, puede confirmar el diagnostico. (Se utilizan técnicas especiales)

TROMBOFILIA

Factor V de Leiden. - Mutación R 506 Q

En aquellos pacientes en los cuales ocurren trombosis recurrentes, aproximadamente un 10% tienen déficit hereditarios de los factores de la coagulación Se ha descrito una nueva anormalidad que consiste en la resistencia a la acción de la proteína C activada siendo el factor de riesgo mas frecuente para trombosis . En aproximadamente e un 95% de los casos se trata de una mutación del factor V que se conoce como factor V de Leiden

Utilidad : Define factores de riesgo para trombosis venosa. Ayuda a decidir los tratamientos con anticoagulantes.

Factor II de Protrombina - Mutación G20210A

Se trata de otro factor de riesgo genético para trombosis generalmente venosa..

Utilidad: Define factores de riesgo para trombosis venosa. Ayuda a decidir los tratamientos con anticoagulantes.


NEUROLOGÍA:

• ALZHEIMER : Investigación de la Apolipoproteina E (APO E) (Riesgo de padecer las formas juveniles con un alto riesgo hereditario).

• COREA DE HUNTINGHTON.
• SÍNDROME DE PRADER WILLI-ANGELMAN.
• TAY-SACH
• ENFERMEDAD DE CANNAVAN.
• DISTROFIA MIOTONICA DE STEINERT.
• CHARCOT-MARIE-TOOTH.
• FRAGILIDAD DEL CROMOSOMA X. (Afectados y portadores) Técnica por PCR.


PSIQUIATRIA BIOLOGICA.

Aunque la genética psiquiátrica tiene una larga historia de estudios experimentales solo recientemente se están cristalizando algunos hallazgos concretos, mediante la investigación de genes candidatos que están abocados fundamentalmente a las demencias, los retrasos mentales y las principales entidades puramente psiquiátricas como la esquizofrenia y los trastornos bipolares. La investigación de estos trastornos con base genética tienen continuos avances y contradicciones lo que demuestra la gran dificultad de su definición y su complejidad etiológica.
Nuestro laboratorio otorga asesoramiento genético para numerosos trastornos psiquiátricos con un componente genético relevante, habiendo implementado algunos diagnósticos moleculares que si bien aun se hallan en el campo de la investigación, pueden dar información importante en las familias afectadas con este tipo de trastornos.

Asesoramiento en familias con hijos o parientes afectados por los siguientes trastornos:

Esquizofrenia
Trastornos afectivos
Alcoholismo
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
Otros trastornos psiquiátricos.

Determinación del gen 5HTT (Transportador de serotonina)

Se trata del gen transportador de la serotonina 5-HTT (un mensajero químico del cerebro) de las cuales hay dos versiones, una larga y una corta .Según investigaciones recientes la primera confiere vulnerabilidad a la depresión y la segunda protección . También se lo relaciona con predisposición en personas jóvenes a consumir alcohol.


Determinación del polimorfismo genético de la enzima METILENOTETRAHIDROFOLATO REDUCTASA. (MTHFR)

Las mutaciones de la enzima MTHFR (C 677 y A 1298 C) se hallan frecuentemente asociadas con hiper homocistinemia y a graves de este defecto con una alteración del metabolismo de la homocisteína que se halla implicado con un riesgo para defectos del tubo neural y perdida nacidos muertos y abortos recurrentes.
Algunas investigaciones también relacionarían a la MTHFR con la predisposición a la depresión.


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INFERTILIDAD MATRIMONIAL MASCULINA

Estudio del cariotipo con técnicas de alta resolución.

Estudios moleculares :

  • DELECIONES DE LOS GENES AZF (Azoospermic Factor) localizados en los brazos largos del cromosoma Y.
  • GEN DAZ, (Deleted Azoospermic) Investigación de nueve mutaciones por PCR.
  • DIAGNOSTICOS MOLECULARES DE FIBROSIS QUÍSTICA.
    Ausencia congénita de los vasos deferentes. (CAVD)
  • HIBRIDACIÓN IN SITU POR TÉCNICA FISH EN SEMEN. Investigación de diploidias cromosómicas.


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INFERTILIDAD MATRIMONIAL FEMENINA.

Estudio del cariotipo con técnicas de alta resolución.

Estudios moleculares:.

• Polimorfismo genético de la enzima MTHFR
• Factor V de Leiden (Mutación R 506 Q)
• Factor II de Protrombina (Mutación G 20210)


CANCER

CANCER COLORECTAL. - FORMAS HEREDITARIAS

Poliposis adenomatosa familiar.

Cáncer de colon familiar no polipoide Inestabilidad de Microsatélites .

Utilidad: Pronostico en cáncer de colon no polipoide y de pulmón de células no pequeñas.

NEUROBLASTOMA - N-myc.
El neuroblastoma es el segundo tumor sólido mas común en la infancia. El grado de amplificación del N-myc se correlaciona con el estadio de la enfermedad y con la respuesta al tratamiento.

Utilidad: Pronóstico.
Técnica: FISH.
C-myc.
Este oncogen se halla ampliado en tumores de mama, útero, ovario, pulmón a células pequeñas-
En el cáncer de mama esta asociado con mal pronostico y mayor probabilidad de recurrencia.

Utilidad : Pronostico en cáncer de mama sin ganglios axilares invadidos.
Técnica : FISH y PCR.

Proteína P-53
Gen supresor de la tumorogenesis. Diversos canceres, esporádicos o familiares.

Las mutaciones de la P-53 se relacionan con un mal pronostico particularmente en el cáncer de mama así como mayor resistencia a la radioterapia y quimioterapia en otros tumores.
La ampliación de los exones 4-8 cubren el 85% de las mutaciones descritas en la proteína P-53.

Utilidad: estadio. Pronostico. Tratamiento en varios tipos de cáncer.
Técnica . FISY y PCR.

HER 2 NEU
La ampliación del Her 2- Neu en pacientes con cáncer de mama por la técnica molecular (FISH)
Es determinante para el tratamiento en pacientes con cáncer de mama metastático con drogas basadas en anticuerpos monoclonales tales como el Trastuzumab (Herceptin)
Este test es el único que confirma la necesidad de este nuevo tratamiento de alto costo.

 


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Última actualización:19/November/2017
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